Đột quỵ là gì? Các công bố khoa học về Đột quỵ

Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).

Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.

Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.

Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.

Ảnh hưởng của rung nhĩ không do thấp khớp, tăng huyết áp, bệnh tim mạch và suy tim đến tỷ lệ đột quỵ đã được xem xét trên 5.070 người tham gia trong Nghiên cứu Framingham sau 34 năm theo dõi. So với những đối tượng không mắc các tình trạng này, tỷ lệ đột quỵ đã được điều chỉnh theo độ tuổi cao gấp hơn hai lần khi có bệnh tim mạch và cao gấp hơn ba lần khi có tăng huyết áp (p < 0.001). Tỷ lệ đột quỵ ở những người có suy tim cao hơn hơn bốn lần (p < 0.001) và gần năm lần khi có rung nhĩ (p < 0.001). Ở những người có bệnh tim mạch hoặc suy tim, rung nhĩ làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ ở nam giới và gấp ba lần ở nữ giới. Khi tuổi tác tăng lên, tác động của tăng huyết áp, bệnh tim mạch và suy tim đến nguy cơ đột quỵ trở nên yếu đi (p < 0.05). Tuy nhiên, sự gia tăng độ tuổi không làm giảm tác động đáng kể của rung nhĩ. Đối với những người ở độ tuổi 80-89, rung nhĩ là điều kiện tim mạch duy nhất có tác động độc lập đến tỷ lệ đột quỵ (p < 0.001). Nguy cơ đáng kể của đột quỵ đối với tất cả các yếu tố đóng góp tim mạch đã giảm theo độ tuổi, ngoại trừ rung nhĩ, đối với cái này, nguy cơ đóng góp tăng lên đáng kể (p < 0.01), từ 1.5% đối với những người từ 50-59 tuổi lên 23.5% đối với những người từ 80-89 tuổi. Những phát hiện này đã làm nổi bật tác động của từng tình trạng tim mạch đến nguy cơ đột quỵ, dữ liệu cho thấy người cao tuổi đặc biệt dễ bị đột quỵ khi có rung nhĩ.

Trong thập kỷ qua, một kho thông tin lớn về phát thải từ các loại đốt sinh khối khác nhau đã được tích lũy, phần lớn là kết quả từ các hoạt động nghiên cứu của Chương trình Địa cầu Sinh học Quốc tế/ Hóa học Khí quyển Toàn cầu Quốc tế. Tuy nhiên, thông tin này chưa sẵn có một cách dễ dàng đối với cộng đồng hóa học khí quyển vì nó bị phân tán trên một số lượng lớn các tài liệu và được báo cáo bằng nhiều đơn vị và hệ thống tham chiếu khác nhau. Chúng tôi đã đánh giá một cách có phê phán những dữ liệu hiện có và tích hợp chúng vào một định dạng nhất quán. Dựa trên phân tích này, chúng tôi trình bày một tập hợp các hệ số phát thải cho một loạt các loại chất phát thải từ các vụ cháy sinh khối. Trong những trường hợp dữ liệu không có sẵn, chúng tôi đã đề xuất các ước lượng dựa trên các kỹ thuật ngoại suy thích hợp. Chúng tôi đã đưa ra các ước lượng toàn cầu về phát thải từ cháy rừng đối với các loại chất quan trọng phát thải từ những kiểu đốt sinh khối khác nhau và so sánh các ước lượng của chúng tôi với kết quả từ các nghiên cứu mô hình hóa ngược.

Bối cảnh — Chúng tôi đã nghiên cứu liệu kháng aspirin, được định nghĩa là sự không thành công của việc ngăn chặn sản xuất thromboxane, có gia tăng nguy cơ xảy ra các sự kiện tim mạch ở một quần thể có nguy cơ cao hay không.

Phương pháp và Kết quả — Mẫu nước tiểu cơ bản đã được thu thập từ 5529 bệnh nhân Canada tham gia trong nghiên cứu Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE). Sử dụng thiết kế case-control lồng nhau, chúng tôi đo nồng độ 11-dehydro thromboxane B ₂ trong nước tiểu, một dấu hiệu của việc tạo thromboxane in vivo, ở 488 trường hợp được điều trị bằng aspirin và đã bị nhồi máu cơ tim, đột quỵ, hoặc tử vong do tim mạch trong 5 năm theo dõi, và ở 488 đối chứng có cùng giới tính và tuổi, cũng nhận aspirin nhưng không có sự kiện nào xảy ra. Sau khi điều chỉnh cho sự khác biệt cơ bản, tỷ lệ của kết cục tổng hợp nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc tử vong do tim mạch tăng với mỗi phân tứ tăng lên của 11-dehydro thromboxane B ₂ , với bệnh nhân trong phân tứ trên có nguy cơ cao hơn 1.8 lần so với những người trong phân tứ dưới (OR, 1.8; 95% CI, 1.2 đến 2.7; P =0.009). Những người ở phân tứ trên có nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn 2 lần (OR, 2.0; 95% CI, 1.2 đến 3.4; P =0.006) và nguy cơ tử vong do tim mạch cao hơn 3.5 lần (OR, 3.5; 95% CI, 1.7 đến 7.4; P <0.001) so với những người trong phân tứ dưới.

Kết luận — Ở những bệnh nhân được điều trị bằng aspirin, nồng độ 11-dehydro thromboxane B ₂ trong nước tiểu dự đoán nguy cơ trong tương lai của nhồi máu cơ tim hoặc tử vong do tim mạch. Những phát hiện này nâng cao khả năng rằng mức 11-dehydro thromboxane B ₂ cao trong nước tiểu có thể xác định những bệnh nhân tương đối kháng aspirin và có thể hưởng lợi từ những liệu pháp chống kết tập tiểu cầu bổ sung hoặc các điều trị khác hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn sự sản xuất hoặc hoạt động của thromboxane in vivo.

Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.